Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические процессы

Среди эмпирических событий, которые могут привести к кризису, различные авторы выделяют такие, как смерть близкого человека, тяжелое заболевание, отделение от родителей, семьи, друзей, изменение внешности, смена социальной обстановки, женитьба, резкие изменения социального статуса и т. д.. Теоретически, жизненные события квалифицируются как ведущие к кризису, если они «создают потенциальную или актуальную угрозу удовлетворению фундаментальных потребностей...» и при этом ставят перед индивидом проблему, "от которой он не может уйти и которую не может разрешить в короткое время и привычным способом".

Выделяется два рода кризисных ситуаций, различающихся по степени оставляемой ими возможности реализации внутренней необходимости жизни. Кризис первого рода может серьезно затруднять и осложнять реализацию жизненного замысла, однако при нем все еще сохраняется возможность восстановления прерванного кризисом хода жизни. Это испытание, из которого человек может выйти сохранившим в существенном свой жизненный замысел и удостоверившим свою самотождественность. Ситуация второго рода, собственно кризис, делает реализацию жизненного замысла невозможной. Результат, переживания этой невозможности - трансформация личности, перерождение ее, принятие нового замысла жизни, новых ценностей, новой жизненной стратегии, нового «образа-Я».
http://www.psyoffice.ru/8/psichology/book_o273_page_6.html

Стадии кризиса
Дж. Каплан описал четыре последовательные стадии кризиса:
1. первичный рост напряжения, стимулирующий привычные способы решения проблем;
2. дальнейший рост напряжения в условиях, когда эти способы оказываются безрезультатными;
3. еще большее увеличение напряжения, требующее мобилизации внешних и внутренних источников;
4. если все оказывается тщетным, наступает четвертая стадия, характеризуемая повышением тревоги и депрессии, чувствами беспомощности и безнадежности, дезорганизацией личности.


Типы реакций на стресс:
- острая реакция на стресс, как наиболее рано возникающее и кратковременное расстройство;
- расстройство адаптации как промежуточное расстройство;
- посттравматическое стрессовое расстройство как более длительное и отсроченное.

Многие специалисты неоднократно замечали, что острый стресс вызывает повышение физиологических показателей, в то время как длительное стрессовое воздействие может привести к патологии. Аллостатическая перегрузка (т. е. превышение порога адаптации) при хроническом стрессе, как будет показано далее, ведёт к атрофии и ремоделированию нейронов гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), которые вовлечены в механизмы памяти, внимания и исполнительных функций, а также к гипертрофии нейронов миндалевидного ядра, которое вовлечено в процессы страха, тревоги и агрессии (McEwen & Chattarji).

Если обобщить данные о нейрофизиологических механизмах реагирования на тяжёлый стресс, можно выделить несколько основных моментов:
- происходит активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим нарушением её регуляции;
- высокий уровень кортикостероидов совместно с другими факторами приводит к гиперфункции миндалевидного ядра, к нарушениям работы гиппокампа, префронтальной коры, процессов нейропластичности;
- сочетание высокого уровня катехоламинов с низким уровнем кортикостероидов приводит к перевозбуждению ЦНС и замедляет выработку поведенческих адаптационных механизмов;
- усиливается обусловливание эмоции страха и нарушаются процессы угасания условнорефлекторного эмоционального ответа;
- важную роль в формировании расстройства могут играть нарушения дофаминергической активности ПФК, механизмы эндогенных опиоидов, серотонина и других нейромедиаторов;
- травмы детского возраста способствуют повышенной чувствительности к стрессу за счёт нарушения процессов нейронной интеграции между различными отделами мозга, что во многом обусловлено нарушениями работы префронтальной коры, лимбической системы;
- дезорганизованные привязанности в детском возрасте могут провоцировать нарушения процессов саморегуляции в будущем, что может лежать в основе диссоциативных симптомов.

В 1989 году Van der Kolk и van der Hart предложили ввести понятие континуума “расстройств травматического спектра”, в котором “расстройство множественной личности находится на одном краю спектра, представляя собой экстремальную адаптацию к очень тяжёлому хроническому насилию, пограничное расстройство личности в середине спектра как умеренная адаптация, и некоторые виды соматоформных, конверсионных, панических и тревожных расстройств, представляющие диссоциированное соматическое перепроживание более ограниченных травматических событий” (стр. 1537).



Некоторые члены научного сообщества, занимающиеся вопросами посттравматических расстройств, определили круг психологических проблем, которые, как показали исследования, часто связаны с анамнезом длительного и тяжёлого межличностного насилия. Этот набор симптомов был назван «сложное посттравматическое стрессовое расстройство», или «неуточнённые расстройства экстремального стресса» (англ. Complex PTSD, DESNOS — Disorders of Extreme Stress Not Otherwise Specified) (Herman, 1992; van der Kolk et al., 1994, 1996). Диагноз состоит из шести проблем, которые связаны с ранними межличностными травмами:
1. Изменения в регуляции аффективных импульсов, включая сложности с управлением гневом и аутоагрессией;
2. Изменения в механизмах внимания и сознания, приводящие к амнезиям, диссоциативным эпизодам и деперсонализации;
3. Изменения в самовосприятии, например, хроническое чувство вины и ответственности, хроническое чувство стыда;
4. Изменения в отношениях с окружающими, такие как тотальное недоверие, невозможность установления близких отношений;
5. Соматизация проблемы, ощущение симптомов на соматическом уровне в отсутствие медицинских объяснений;
6. Изменения в системе убеждений.

Данная концепция в настоящее время рассматривается научным сообществом в рамках подготовки очередной версии классификации психиатрических заболеваний DSM-V.

Источник http://new-hypnosis.ru/chronic-stress/#1


Память
Процессы памяти подразделяют на два типа. Первый тип — имплицитная память.
Имеет следующие компоненты:
- поведенческий (процедурная память) компонент позволяет осваивать различные двигательные навыки (например, езду на велосипеде);
- эмоциональный компонент позволяет человеку, например, «рефлекторно» чувствовать страх при виде чего-то, что раньше напугало его;
- перцептивный компонент, который позволяет при виде предмета, который встречался ранее, почувствовать, что этот предмет знаком (но не вспомнить конкретный связанный с ним жизненный эпизод).

Считается, что имплицитная память задействует соответствующие её компонентам зоны мозга, такие как миндалевидное ядро и другие зоны лимбической системы (для эмоционального компонента), базальные ганглии и моторную кору (для поведенческого компонента) и сенсорную кору (для перцептивного компонента). Эти регионы относительно хорошо развиты при рождении, в них могут меняться синаптические связи в ответ на внешний опыт, что и является сутью «кодирования памяти».

Другим важным свойством имплицитной памяти является способность разума с её помощью создавать ментальные карты или модели опыта. Эти обобщения могут быть кросс-модальными, они отражают врождённую способность мозга прогнозировать будущие события на основе настоящего опыта. Ментальные модели могут структурировать наши слова и поступки в течение жизни.

Второй тип памяти — эксплицитная (англ. explicit memory). Она требует работы внимания для кодирования информации и задействует медиальную височную долю, включая гиппокамп. Развитие гиппокампа и эксплицитной памяти происходит в течение первого года жизни. Когда человек получает доступ к эксплицитной памяти, он ощущает, что «вспоминает» что-то. Это происходит, например, когда мы вспоминаем место, где когда-то бывали.

Эксплицитная память включает две основные формы: семантическую (фактическую) и эпизодическую (автобиографическую). Последняя включает ощущение самого себя и ощущение времени.

Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

Префронтальная кора и нейронная интеграция

Префронтальная кора (ПФК) головного мозга подразделяется на несколько отделов:
1. дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за непосредственную память, это как «меловая доска», на которой отображается информация, с которой человек непосредственно работает;
2. Вентромедиальная, или глазнично-лобная кора,располагается на нижней поверхности лобных долей прямо за глазницами. Эта зона мозга в некотором роде уникальна, поскольку это единственная область, которая напрямую соединена со всеми основными зонами мозга. Иначе говоря, её расположение позволяет объединить кору, лимбические структуры и ствол мозга в единое целое. Глазнично-лобная кора играет ключевую роль в процессах нейронной интеграции.
ГЛК задействована в:
1) регулировании работы тела посредством вегетативной нервной системы;
2) регулировании эмоций;
3) эмоциональной межличностной коммуникации, как правило, задействующей контакт глаз;
4) эмпатического ощущения опыта других людей;
5) формировании гибкого реагирования, что подразумевает получение данных, их обдумывание и формулирование адаптивного, гибкого ответа;
6) поддержании самоосознания и автобиографической памяти;
7) создании чувства морали.

При хроническом стрессе происходит:
- увеличение количества рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе;
- снижение фонового уровня глюкокортикоидов;
- снижение синтеза глюкокортикоидов в ответ на повторный стрессовый стимул.

Гиппокамп, ответственный за эксплицитную память, чрезвычайно чувствителен к уровню глюкокортикоидов. Под воздействием длительного стресса с повышенным уровнем глюкокортикоидов работа гиппокампа нарушается, уровень потребления глюкозы в его нейронах снижается, его объём уменьшается на 14%. В результате снижается память и ухудшается концентрация внимания. Но, видимо, в конце стрессового эпизода нейроны могут восстанавливать своё состояние и реорганизовать связи. У людей, переживших травмы, объём гиппокампа уменьшается на 5%, а его малый объём связан с вероятностью развития ПТСР.

Страх и миндалевидное ядро

Страх является основной эмоцией, лежащей в основе стрессового ответа, а также в клинической картине постстрессовых расстройств. В многочисленных экспериментах была доказана ведущая роль миндалевидного ядра в обработке и классическом (павловском) рефлекторном обусловливании эмоции страха. В экспериментах на крысах были исследованы нейронные сети, предположительно лежащие в основе этого процесса. Если говорить в общих чертах, сенсорная информация из коры и таламуса поступает в миндалевидное ядро, откуда проецируется на структуры гипоталамуса и ствола мозга, опосредуя условнорефлекторные ответы. По-видимому, входным каналом является латеральное ядро миндалины, часть базально-латерального комплекса. Активность нейронов в латеральном ядре миндалины модулируется ноцицептивной и слуховой стимуляцией, а также меняется в ходе обусловливания страха, по-видимому, играя роль в объединении условного и безусловного стимулов и регулируя эмоциональные процессы. Информация затем передаётся в центральное ядро миндалины, которое является её «выходным каналом».
Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические пр
Пользователь reader1046 сослался на вашу запись в своей записи «Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические процессы» в контексте: [...] Оригинал взят у в Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические процессы [...]
Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические пр
Пользователь arza_zoevna сослался на вашу запись в своей записи «Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические процессы» в контексте: [...] нал взят у в Психологическая травма. Часть 2 Нейробиологические процессы [...]